Области знаний
Партнёрские проектыМатериалы БРЭСпецпроектыСтать автором
Настроить видСменить языкИнформация
О РУВИКИ
Найти статью

Привыкание (психология)

Pause

Привыка́ние (англ. habituation; синоним — габитуа́ция) — форма неассоциативного научения, выражающаяся в прогрессивном снижении амплитуды или частоты поведенческой реакции на повторяющийся стимул, не обусловленный сенсорной адаптацией или мышечным утомлением[1]. Привыкание считается простейшей и наиболее распространённой формой обучения, описанной у всех изученных видов животных, обладающих нервной системой, а также у некоторых одноклеточных организмов[2].

Функциональное значение привыкания состоит в фильтрации сенсорной информации. Организм перестаёт реагировать на повторяющиеся незначимые стимулы, освобождая когнитивные и двигательные ресурсы для обработки новых, потенциально значимых сигналов[1].

Общие сведения
Что важно знать
Привыкание (психология)
англ. habituation
Область использования Бихевиоризм, психология

История исследования

undefined

Систематическое экспериментальное изучение снижения ориентировочной реакции при повторении стимула развивалось в физиологии и экспериментальной психологии первой половины XX века. И. П. Павлов описывал угасание ориентировочной реакции при повторении индифферентного стимула, а Е. Н. Соколов позднее подробно исследовал её избирательность и механизмы[3].

В 1950-х годах Е. Н. Соколов провёл серию исследований, в которых показал, что привыкание ориентировочного рефлекса у человека носит системный характер и включает вегетативные, моторные и ЭЭГ-компоненты. Соколов предложил концепцию нервной модели стимула: при повторении стимула в нервной системе формируется его модель, с которой сравнивается каждый последующий стимул. При совпадении стимула с моделью реакция подавляется. При несовпадении возникает сигнал рассогласования, запускающий ориентировочный рефлекс заново[4]. Английский перевод монографии Соколова «Восприятие и условный рефлекс» (1963) сделал эти идеи доступными мировой научной аудитории[5].

В 1966 году Р. Томпсон и У. Спенсер опубликовали обзор, в котором сформулировали девять параметрических характеристик привыкания, ставших стандартом описания феномена в нейробиологии поведения[2]. В 1970 году Ф. Гровс и Р. Томпсон предложили теорию двух процессов, согласно которой наблюдаемое снижение реакции есть результат взаимодействия двух независимых процессов — собственно привыкания (декрементного, ослабляющего реакцию) и сенсибилизации (инкрементального, усиливающего реакцию)[6].

В 2009 году международная группа исследователей под руководством К. Рэнкин обновила и расширила список характеристик привыкания до десяти, включив критерии, позволяющие отличать привыкание от сенсорной адаптации и утомления[1].

Характеристики привыкания

Привыкание зафиксировано у огромного числа животных и относится к числу самых распространённых форм неассоциативного научения. Снижение реакции, напоминающее привыкание, наблюдают и у организмов, не имеющих нервной системы. Однако чтобы считать такие явления аналогичными нейронному привыканию, требуется отдельное научное обоснование. Согласно консенсусному описанию, Рэнкин с коллегами (2009), привыкание характеризуется следующими свойствами[2][1]:

  1. При повторном предъявлении стимула реакция уменьшается; снижение обычно происходит экспоненциально либо может включать исходное облегчение ответа.
  2. После прекращения стимуляции реакция может частично или полностью восстанавливаться со временем (спонтанное восстановление).
  3. После повторных серий привыкания и восстановления снижение реакции нередко развивается быстрее и/или становится более выраженным.
  4. Более частая стимуляция обычно приводит к более быстрому и/или выраженному привыканию.
  5. Продолжение стимуляции после достижения асимптотического уровня может влиять на последующее восстановление реакции.
  6. При прочих равных более слабые стимулы обычно вызывают более быстрое и/или выраженное привыкание; очень сильные стимулы могут его не вызывать.
  7. Привыкание может проявлять стимульную специфичность.
  8. Привыкание к одному стимулу может в определённой степени распространяться на другие сходные стимулы (генерализация).
  9. Предъявление другого сильного стимула может временно восстановить ответ на привычный стимул (дегабитуация).
  10. При повторении дегабитуирующего стимула его способность восстанавливать ответ также может уменьшаться.

Снижение реакции само по себе недостаточно для вывода о привыкании: необходимо исключить сенсорную адаптацию, моторное утомление и другие причины. Дегабитуация, спонтанное восстановление, стимульная специфичность и другие характеристики в совокупности помогают установить, что наблюдаемый декремент соответствует привыканию[1].

Нейробиологические механизмы

Исследования на Aplysia

Вклад в понимание клеточных механизмов привыкания внесли работы Э. Канделя с коллегами на морском моллюске Aplysia californica. В серии исследований, начатых в 1970 году, было показано, что привыкание жаберно-сифонного рефлекса обусловлено гомосинаптической депрессией — снижением эффективности синаптической передачи между сенсорными и моторными нейронами[7].

Квантовый анализ, проведённый В. Кастеллуччи и И. Канделем (1974), показал, что кратковременное привыкание является пресинаптическим процессом: при повторной стимуляции сенсорные нейроны выделяют всё меньше квантов нейромедиатора на один потенциал действия, тогда как чувствительность постсинаптических рецепторов остаётся неизменной[8]. За эти и последующие исследования молекулярных механизмов памяти Э. Канделю в 2000 году была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине. Эрик Кандель разделил премию с Арвидом Карлссоном и Полом Грингардом; его часть премии была присуждена за открытия, касающиеся передачи сигналов в нервной системе и её связи с обучением и памятью.

Дальнейшие исследования показали, что механизмы кратковременного и долговременного привыкания различаются: если кратковременное привыкание опосредуется пресинаптическими изменениями без синтеза новых белков, то долговременное привыкание требует активации генов, синтеза белка и структурной перестройки синапсов[1].

Концепция нервной модели стимула

Е. Н. Соколов, изучая привыкание ориентировочного рефлекса у человека, обнаружил, что угасание реакции высокоизбирательно: малейшее изменение параметров стимула (интенсивности, длительности, частоты) приводит к восстановлению реакции. Это наблюдение легло в основу концепции нервной модели стимула. Согласно Соколову, при повторении стимула в нервной системе формируется многомерная модель, фиксирующая все его физические параметры. Последующие стимулы сравниваются с этой моделью в компараторе; при совпадении происходит торможение реакции, при несовпадении возникает сигнал рассогласования, запускающий ориентировочный рефлекс[9].

В дальнейшем Соколов и его коллеги выявили в гиппокампе два типа нейронов: «нейроны новизны» (В-нейроны), активирующиеся при предъявлении нового стимула, и «нейроны тождества» (Т-нейроны), активирующиеся при повторении знакомого стимула. При привыкании активность В-нейронов подавляется, а Т-нейронов — возрастает, что согласуется с моделью компаратора[10].

Теория двух процессов

Теория двух процессов, предложенная П. Гровсом и Р. Томпсоном (1970), содержит в себе информацию о существовании в центральной нервной системе двух независимых процессов, одновременно активируемых повторяющимся стимулом. Первый, процесс привыкания, развивается в специфических стимул-реактивных путях и приводит к снижению реакции. Второй, процесс сенсибилизации, носит неспецифический характер, связан с общим уровнем активации и усиливает реакцию. Наблюдаемое поведение есть результат сложения двух процессов. Если преобладает процесс привыкания, наблюдается снижение реакции; если преобладает сенсибилизация — усиление[6].

Привыкание у младенцев

В исследованиях младенцев стимул предъявляют повторно по фиксированному числу проб либо до достижения заранее заданного критерия снижения времени фиксации. Конкретный критерий зависит от экспериментальной процедуры; после привыкания увеличение времени взгляда на новый стимул используют как показатель различения знакомого и нового. Парадигмы привыкания и нарушения ожиданий использовались для исследования раннего представления об объектах, количестве и физических событиях. Интерпретация различий времени взгляда как свидетельства конкретных знаний или ожиданий зависит от дизайна эксперимента и остаётся предметом методологических обсуждений[11].

Метаанализ Р. Макколла и коллег (1993) показал, что скорость привыкания в младенческом возрасте коррелирует с уровнем когнитивного развития в дошкольном и школьном возрасте, что указывает на связь между эффективностью сенсорной фильтрации и общим интеллектом[12].

Нарушения привыкания

При различных неврологических и психиатрических состояниях изучают изменения реакций, схожих с привыканием. Характер и стабильность наблюдаемых эффектов зависят от типа реакции, вида сенсорного воздействия и особенностей конкретной клинической группы. Любые выводы относительно шизофрении, тревожных расстройств, посттравматического стрессового расстройства или расстройств аутистического спектра необходимо подкреплять данными профильных клинических обзоров[1].

В клинической психологии и психотерапии механизмы, сходные с привыканием, применяют для работы с фобиями и тревожными расстройствами. Ключевой метод здесь — экспозиционная терапия: человеку многократно предъявляют пугающий стимул или помещают в пугающую ситуацию, но делают это в безопасных условиях. В результате со временем интенсивность страха постепенно снижается — этот процесс по своему принципу напоминает привыкание.

При этом терапевтический эффект экспозиционной терапии нельзя сводить только к привыканию. Современные теоретические модели объясняют её действие более комплексно: важную роль играют обучение ощущению безопасности, угасание условной реакции на угрозу и формирование новых тормозных связей, которые сдерживают страх. Кроме того, снижение субъективного ощущения страха непосредственно во время одной экспозиции — не главный и не единственный показатель успеха терапии: оценка эффективности должна опираться на более широкие критерии[13].

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Rankin C. H., Abrams T., Barry R. J., et al. Habituation revisited: An updated and revised description of the behavioral characteristics of habituation (англ.) // Neurobiology of Learning and Memory. — 2009. — Vol. 92, no. 2. — P. 135—138. — doi:10.1016/j.nlm.2008.09.012.
  2. ↑ 1 2 3 Thompson R. F., Spencer W. A. Habituation: A model phenomenon for the study of neuronal substrates of behavior (англ.) // Psychological Review. — 1966. — Vol. 73, no. 1. — P. 16—43.
  3. ↑ Соколов Е. Н. Восприятие и условный рефлекс. — М.: Изд-во Моск. ун-та, 1958. — С. 330.
  4. ↑ Соколов Е. Н. Нервная модель стимула и ориентировочный рефлекс // Вопросы психологии. — 1960. — № 4. — С. 61—72. — ISSN 0042-8841.
  5. ↑ Sokolov E. N. Perception and the Conditioned Reflex (англ.). — Oxford: Pergamon Press, 1963. — P. 350.
  6. ↑ 1 2 Groves P. M., Thompson R. F. Habituation: A dual-process theory (англ.) // Psychological Review. — 1970. — Vol. 77, no. 5. — P. 419—450.
  7. ↑ Castellucci V., Pinsker H., Kupfermann I., Kandel E. R. Neuronal mechanisms of habituation and dishabituation of the gill-withdrawal reflex in Aplysia (англ.) // Science. — 1970. — Vol. 167, no. 3926. — P. 1745—1748. — doi:10.1126/science.167.3926.1745.
  8. ↑ Castellucci V. F., Kandel E. R. A quantal analysis of the synaptic depression underlying habituation of the gill-withdrawal reflex in Aplysia (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 1974. — Vol. 71, no. 12. — P. 5004—5008. — doi:10.1073/pnas.71.12.5004.
  9. ↑ Соколов Е. Н. Нервная модель стимула и ориентировочный рефлекс // Вопросы психологии. — 1960. — № 4. — С. 61—72.
  10. ↑ Соколов Е. Н. (ред.). Нейронные механизмы ориентировочного рефлекса. — М.: Изд-во Моск. ун-та, 1970.
  11. ↑ Baillargeon R. Object permanence in 3½- and 4½-month-old infants (англ.) // Developmental Psychology. — 1987. — Vol. 23, no. 5. — P. 655—664.
  12. ↑ McCall R. B., Carriger M. S. A meta-analysis of infant habituation and recognition memory performance as predictors of later IQ (англ.) // Child Development. — 1993. — Vol. 64, no. 1. — P. 57—79.
  13. ↑ Foa E. B., Huppert J. D., Cahill S. P. Emotional processing theory: An update (англ.). — Pathological anxiety: Emotional processing in etiology and treatment. — New York: Guilford Press, 2006. — P. 3—24.

Литература

Категории

Pause