Катиноны

Синтетические катиноны обладают мощнейшим аддиктивным потенциалом, что доказывается в опытах на животных и корреляции с потреблением человеком^[2]:36. Развитие и формирование явлений большого наркоманического синдрома происходит достаточно быстро — в течение 1,5—3 месяцев от первого употребления^[2]:35[3]:63. Потребители синтетических катинонов, отмечают возникновение психического влечения к наркотикам, рост толерантности, утрату количественного и ситуационного контроля, повышение затрат времени на поиск вещества, прогрессирующее забвение иных интересов — не связанных с наркотизацией, развитие симптомов отмены в период отсутствия наркотика и использование других веществ для их облегчения^[4]:29. Диагноз по МКБ-10 — «синдром зависимости от других психостимуляторов» — F15.2^[5]:28. Слабо изученными остаются вопросы формирования и развития зависимости от синтетических катинонов, факторы, приводящие к употреблению и развитию зависимости, социальные и личностные особенности зависимых^[4]:8. Единого подхода к терапии зависимости от синтетических катинонов в настоящее время не существует^[2]:33.

В 2013—2016 годах в Республиканском наркологическом диспансере № 1 Башкортостана было проведено исследование 182 мужчин-татар, проходивших стационарное лечение от зависимости от синтетических катинонов^[4]:30 (α-PVP, MDPV^[6]:70). При проведении клинического анализа синдрома зависимости было обнаружено, что подавляющее большинство — 170 (93,4 %) опрошенных пациентов — отмечали наличие компульсивного влечения к употреблению наркотика, время формирования которого составляло 3,6±3,5 недели с момента первого употребления. Субъективно можно выделить степени выраженности этого симптома: отсутствие — у 9 (5 %), слабая — у 33 (18 %), средняя — у 43 (24 %); выраженная — у 48 (26 %) и очень тяжелая (невыносимая) — у 49 (26 %) опрошенных. По окончании третьего месяца с начала приёма катинонов 152 (83,5 %) обследованных стали тратить заметно больше времени и финансовых, физических и моральных сил на поиск, приём и восстановление после приёма вещества. Также 160 (87,9 %) пациентов потеряли способность контролировать длительность приёма и дозировку вещества^[4]:29. 154 (84,6 %) человека в среднем через 4,3±3,7 месяца с первого приёма испытывали усталость от наркотизации, но продолжали употреблять с целью выравнивания психического состояния. Рост толерантности составил до 5,4±4,3 раз по истечении трёх месяцев и до 7,5±4,8 — шести месяцев, по сравнению с исходным уровнем. У 145 (79,7 %) человек употребление переросло в так называемый «марафон» («запой»). Отказ от других интересов и удовольствий, кроме как потребления вещества, наблюдался у 163 (89,6 %) человек. Синдром отмены наблюдался у всех пациентов, при этом среднее время его формирования составляло 6,2±4,5 недели с начала употребления, а длительность — 2±1,5 дня. Использование иного вещества с целью облегчения или избегания синдрома отмены наблюдалось у 145 (79,7 %) человек^[4]:30.

Абстинентный период у потребителей синтетических катинонов можно условно разделить на две фазы: первая фаза (острая) в которой стержневыми являются расстройства аффективного спектра, чаще всего тревожная депрессия, стойкие инсомнические нарушения, флэшбэки, снижение аппетита, неусидчивость, транзиторные эпизоды простейших слуховых галлюцинаций^[2]:35[3]:63. Во второй фазе абстиненции (подострая) имеют место аффективные нарушения с адинамическим компонентом, снижение аппетита, моторная заторможенность, поверхностный сон с частыми пробуждениями. Общая длительность абстинентного периода составляет от 15 до 25 дней в зависимости от вида наркотического вещества, стажа потребления, возраста пациента, сопутствующих соматических нарушений. По мнению некоторых российских авторов, выделение второй фазы абстиненции в данном случае не совсем обоснованно, так как речь скорее идёт об постабстинентном периоде, а не об очерченном психопатологическом образовании^[2]:35.

В вышеупомянутом исследовании из Башкортостана абстинентный синдром характеризовался неусидчивостью у 86 (47,3 %) зависимых; неглубоким сном с частыми пробуждениями у 72 (39,6 %); выраженной тревогой у 54 (29,7 %); диспепсическими расстройствами у 22 (12,1 %); галлюцинациями у 36 (19,8 %). 61 % пациентов отмечали аффективные и соматические нарушения после купирования абстинентного синдрома в течение 17,5±4,5 дней^[4]:30.

Согласно наблюдению за потребителями катинонов в реабилитационном центре, у большинства из них отмечается психомоторное возбуждение, раздражительность, эмоциональная лабильность с перепадами настроения от дисфории к эйфории при ремиссиях 6-9 месяцев. У 2 из 9 пациентов, ранее потреблявших катиноны, наблюдались эпилептиформные припадки. У одной пациентки с ремиссией 5 месяцев наблюдалась вегетативная симптоматика с синюшностью пальцев рук, ощущением холода. Также продолжались кровянистые выделения из носовых ходов и развился апатико-абулический синдром^[7].

Проведённые исследования у хронических потребителей меткатинона, находящихся в состоянии абстиненции, с использованием позитронно-эмиссионной томографии показывают понижение плотности стриатума, что влияет на выработку дофамина, а в долгосрочной перспективе может вызывать тяжёлые неврологические и психические нарушения^[2]:35.

Описан случай неонатального синдрома отмены 4-MEC, проявлявшийся в повышенной возбудимости ребёнка, постоянном крике, гипертонусе конечностей, оживлении сухожильных рефлексов^[8]:102.

Для лечившихся в Башкортостане от зависимости от синтетических катинонов мужчин-татар^[4]:18-19, по сравнению со здоровыми людьми, установлены ассоциации генотипов и аллелей генов дофаминергической и серотонинергической систем: повышение частоты аллеля rs1800497*А1 и генотипа rs1800497*А1/*А1 гена DRD2/ANKK1; генотипа rs4646984*S/*S гена DRD4; аллеля rs28363170*9 и генотипа rs28363170*9/*9 гена SLC6A3; генотипа rs2702*T/*С гена SLC6A3^[4]:12-13. Выявлены клинико-генетические ассоциации между наличием полиморфных вариантов генов дофаминергической и серотонинергической систем с клиническим фенотипом заболевания и индивидуальноличностными особенностями больных: генотипов rs1800497*A1/*А1 гена DRD2; rs28363170*9/*10 гена SLC6A3; rs6296*С/*С и rs6296*C/*G гена HTR1B, rs2702*С/*Т гена SLC6A3 — с тяжестью клинических проявлений, прогредиентностью заболевания, частотой формирования осложнений, развитием острых психотических расстройств^[4]:13. Обнаружена повышенная суицидальная готовность у носителей генотипов rs1800497*A1/*А1 гена DRD2, rs28363170*9/*9 гена SLC6A3 и rs6313*С/*С гена HTR2A^[4]:13[6]. Установлена ассоциация полиморфных вариантов генов дофаминергической и серотонинергической систем и индивидуально-личностных особенностей больных согласно методике «СМОЛ»: в группе зависимых определены ассоциации между высокими баллами по шкале «истерия» с генотипом rs28363170*9/*10 гена SLC6A3; по шкале «депрессия» — rs6313*Т/*С гена HTR2A, а также ассоциация высоких показателей агрессии и гнева согласно методике Басса-Дарки по шкале «подозрительность» — генотипа rs6296*C/*C гена HTR1B; по шкалам «косвенная агрессия» и «индекс враждебности» — генотип rs2702*Т/*Т гена SLC6A3^[4]:13[6].