Алиментарно-токсическая алейкия

Весной 1933 года на Урале вспыхнула эпидемия неизвестной болезни, отличавшейся огромной смертностью — приводила к гибели более чем половины заразившихся. Болезнь, напоминала по своим первым проявлениям ангину, в горле появлялись язвы, начинался некроз тканей, сильное кровотечение изо рта и из носа и в течение 4—5 дней большинство заболевших умирало. В различных районах эпидемии смертность от заболевания оценивалась в диапазоне от 65 до 80 %. Эпидемия охватила более 80 населённых пунктов на территории нынешних Челябинской, Свердловской и Тюменской областей. К концу июня 1933 года было зафиксировано уже более 1300 случаев болезни, более 700 заболевших скончались. Среди местных жителей началась паника, к карантинным мероприятиям были привлечены войска ОГПУ — был установлен строгий карантин с полным запретом на въезд и выезд из населённых пунктов^[3].

Из Москвы выехал эпидемиолог профессор Лев Громашевский. После осмотра заболевших Громашевский и специалист по чуме Владимир Сукнев пришли к выводу, что у заболевших цинга, и, что эпидемия не связана с инфекционным заболеванием, а вызвана очень плохим продовольственным снабжением региона, поскольку в этот период в СССР действовал голод и, следовательно, карантин было рекомендовано прекратить. Руководство ОГПУ осталось недовольно выводами и в Свердловск прибыл народный комиссар здравоохранения Михаил Владимирский. В попытке выявить причины первоначально у больных подозревали лёгочную чуму, затем дифтерию.

В июне болезнь получила первое официальное название — септическая ангина. А в конце июня был выявлен возбудитель заболевания — проанализировав рацион заболевших и здоровых уральцев, исследователи обнаружили, что все пострадавшие ели один и тот же продукт — изделия из муки, изготовленной из прошлогоднего зерна. Далее группа эпидемиологов провела исследования на мышах. Всем им делались инъекции с выжимкой прошлогодних злаков. Большинство подопытных животных от этих инъекций скончались. Медики однозначно пришли к выводу, что причиной стало прошлогоднее испорченное зерно. После предпринятых мер по запрету использования прошлогоднего зерна и достаточного продовольственного снабжения распространение заболевания прекратилось.

В 1942 году вспышка снова возникла в Оренбургской области. В Чкалове была развёрнута специальная лаборатория для всестороннего изучения болезни. После окончания Великой Отечественной войны была выявлена причина заболевания. Больные употребляли злаки, заражённые грибком Fusarium sporotrichioides, обладающим выраженными психрофильными свойствами, и Fusarium poae^[4]. Попадая в организм вместе с испорченными злаками, эти грибки действовали как сильнейший яд. Они разрушали кроветворную систему и костный мозг. Затем, на финальной стадии, добавлялись некроз тканей и кровотечения. Заболевание получило новое официальное название — алиментарно-токсическая алейкия. С 1940-х годов в СССР больше не фиксировалось серьёзных эпидемий алиментарно-токсической алейкии^[5].

Дебют заболевания после приёма продуктов, содержащих токсин, происходит максимум через 6 недель. У больного возникает тошнота, жидкий водянистый стул, рвота, упадок сил и ухудшение работоспособности. Начальная стадия заболевания длится до трёх дней, после чего наблюдается развитие лейкопении. В этот период нарастают симптомы общей слабости, сонливости и интоксикации.

При дальнейшем прогрессировании недуга у больного может отмечаться возникновение ангинозно-геморрагической стадии. Отмечается повышение температуры тела, развитие озноба, точечных кровоизлияний, десневых либо носовых кровотечений. Помимо этого, на данном этапе могут появляться боль при глотании, возникновение неприятного запаха изо рта и грязно-серого налёта на миндалинах, языке, гортани и глотке. Если в этот период больной не получит корректного лечения, то у него может наблюдаться формирование абсцессов кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов^[6].

Клиническое течение алиментарно-токсической алейкии характеризуется строгой стадийностью и кумулятивным эффектом: выраженность симптомов напрямую зависит от количества поступившего в организм Т-2 токсина^[7]. В типичных случаях заболевание развивается через 2—4 недели после начала употребления продуктов из контаминированного зерна. В патологическом процессе выделяют четыре последовательные стадии:

• Первая стадия (ранняя, или продромальная) — развивается в первые часы или дни после употребления заражённой пищи. Проявляется местным раздражением слизистых оболочек ротоглотки и желудочно-кишечного тракта. Больные жалуются на жжение в рту, онемение и отёчность языка, боль при глотании, тошноту, рвоту и диарею. Возможны общая слабость, повышенное потоотделение и субфебрильная температура. Данные симптомы могут полностью исчезнуть через 2—3 дня после прекращения контакта с токсином, после чего заболевание переходит в скрытую фазу.
• Вторая стадия (лейкопеническая, или латентная) — продолжается от 2 до 4 недель. Характеризуется мнимым клиническим благополучием: видимые поражения слизистых оболочек отсутствуют, однако происходит прогрессирующее угнетение миелоидной ткани красного костного мозга. В периферической крови выявляется нарастающая лейкопения (падение уровня лейкоцитов ниже 2,0×10⁹/л), гранулоцитопения, тромбоцитопения и анемия. Пациенты могут ощущать лишь умеренную слабость, головокружение и утомляемость.
• Третья стадия (ангинозно-геморрагическая, или некротическая) — манифестирует остро на фоне глубокого угнетения кроветворения (агранулоцитоза). Температура тела резко повышается до 39—40 °C. Развивается тяжёлая некротическая ангина (так называемая «септическая ангина»): на миндалинах, мягком нёбе и дёснах появляются грязно-серые налёты, под которыми образуются глубокие некротические язвы, что приводит к резкой боли при глотании, гнилостному запаху изо рта и риску асфиксии. Одновременно манифестирует выраженный геморрагический синдром, обусловленный тромбоцитопенией и повреждением сосудистых стенок: возникают петехии и экхимозы на коже, носовые, маточные, желудочно-кишечные и лёгочные кровотечения.
• Четвёртая стадия (выздоровление) — при благоприятном исходе начинается после прекращения поступления токсина и проведения интенсивной терапии. Происходит постепенное восстановление показателей кроветворения, очищение некротических язв и регенерация слизистых оболочек. Период реконвалесценции занимает несколько недель и может осложняться присоединением вторичных бактериальных инфекций (пневмонии, абсцессов лёгких) и развитием сепсиса.

Лечение начинается с удаления из рациона продуктов питания, которые заражены грибками, промывания желудка и постановки сифонной клизмы или употребления слабительных средств. Таким больным рекомендуют отказаться на время лечения от приёма алкоголя, копчёностей, а также жирной, жаренной и пряной пищи. Потребуется также следить за питьевым режимом, что поможет исключить возникновение обезвоживания. После каждого приёма пищи рекомендуется проводить полоскание полости рта антисептическими растворами. Больным назначают дезинтоксикационную терапию и приём антибиотиков широкого спектра действия^[6].