Агуцци, Адриано

С 1980 по 1986 год Агуцци изучал медицину во Фрайбургском университете и Базельском университете, а также вёл исследовательскую работу в Колумбийском университете^[6].

Он занимался нейроонкологией, нейровирусологией, разработал метод индуцирования опухолей головного мозга путём переноса генов в ткани конечного мозга. Позже он применил разработанные методы к исследованию прионов.

Получил докторскую степень во Фрайбургском университете.

1985 году сдал экзамен по медицинским наукам в США (ECFMG)^[6].

C 1986 по 1989 год проходил практику по невропатологии в университетской клинике Цюриха.

С 1989 по 1992 год — постодокторантура в Научно-исследовательском институте молекулярной патологии (IMP) фармацевтической компании Boehringer Ingelheim в Вене под руководством Эрвина Вагнера^[6].

В 1992 году вернулся в качестве частного преподавателя в Цюрихский университет, где работал вместе с Чарльзом Вайсманом, а также был назначен главным врачом университетской клиники.

В 1993 году он получил абилитацию. Его докторская диссертация была посвящена трансгенным моделям нейрокарциногенеза и нейродегенеративных заболеваний.

С конца 1995 года стал директором швейцарского «Национального справочного центра по прионным заболеваниям» (NRPE).

В 1997 году был назначен директором и председателем «Института невропатологии» Цюрихского университета.

Благодаря фундаментальным исследованиям Агуцци доказал роль иммунной системы в распространении патологически модифицированных белков, так называемых прионов, и тем самым раскрыл новые терапевтические возможности. Он изложил результаты исследования в журнале Nature за 1996 год.

В 1993 году вместе с Чарльзом Вайсманом он подтвердил, что ген Prnp (PrPC — нормальный прионный белок, дефектный при заболевании, Prnp — ассоциированный ген) необходим для воспроизводства прионов. Затем он изучил вопрос о том, как прионы попадают в мозг. В 1997 году он обнаружил, что для этого необходимы некровяные клетки с экспрессией гена PrPC^[7].

По словам Агуцци, заражение происходит в несколько этапов: сначала преодолевая эпителиальные клетки, затем лимфатические узлы и, наконец, через периферические нервы в центральную нервную систему. Его лаборатория разработала методы диагностики прионов на основе флуоресцентной спектроскопии, а также возможные методы лечения^[7].

Исследуя роль иммунной системы, он и его группа в 1997 году доказали, что в распространении заболевания участвуют В-лифоциты. Если этот сигнальный путь отключить, количество прионов в лимфатической системе снижается.

• В 1998 году за новаторские исследовательские достижения Агуцци получил премию Клоэтты.
• 1998 год — Золотая медаль Европейской организации молекулярной биологии.
• 2003 год — Премия Роберта Коха.
• 2004 год — Премия Марселя Бенуа — в знак признания его оригинальной и новаторской работы в области дегенеративных заболеваний нервной системы, которые возникают в результате накопления аномальных белковых частиц, таких как изменённые прионы^[8].
• 2009 год — Премия Фельтринелли.
• 2013 год вместе с Чарльзом Вайсманном получил премию Хартвига Пипенброка-DZNE за исследования в области нейродегенеративных заболеваний^[9][10] .
• В 2017 году он был удостоен премии Артуа-Байе Латура в области здравоохранения (InBev-Baillet Latour Health Prize).

• С 1998 года — член Европейской организации молекулярной биологии — EMBO.
• Член-корреспондент Австрийской академии наук.
• В 2001 году был избран членом Леопольдины^[6].
• В 2002 году — член Королевского колледжа врачей.
• Почётный доктор Университета Терамо и Льежского университета.
• С 1998 по 2002 год был президентом Швейцарского общества невропатологов.
• В 2011 году был избран членом Американской ассоциации содействия развитию науки^[11]

• Wirkung von gentechnologisch hergestellten Interferonen auf Melanomzellen in vitro. Biosynthese, Expression und Abgabe von Tumor-assoziierten Antigenen und Histokompatibilitätsantigenen, Dissertation Freiburg im Breisgau 1986
• Transgenic models of neurocarcinogenesis and of neurodegenerative disorders. Zürich 1996. Habilitation, Univ. Zürich, 1996.
• Detlev Ganten (Hrsg.) mit Beitr. von Adriano Aguzzi et al.: Erkrankungen des Zentralnervensystems. Springer, Berlin 1999. 575 S. Reihe: Handbuch der molekularen Medizin Bd. 5; ISBN 3-540-64552-7
• Ernst-Ludwig Winnacker (Hrsg.): Unter jedem Stein liegt ein Diamant: Struktur — Dynamik — Evolution. Hirzel, Stuttgart 2001. Mit Beitr. von Adriano Aguzzi et al. (Verhandlungen der Gesellschaft Deutscher Naturforscher und Aerzte, Fussnote 121. Versammlung, 16. — 19. September 2000, Bonn) ISBN 3-7776-1122-0
• mit H. Büeller, C. Weissmann u. a.: Mice devoid of PrP are resistant to scrapie, Cell, Band 73, 1993, S. 1339—1347, PMID 8100741
• mit S. Brandner, C. Weissmann u. a.: Normal host prion protein necessary for scrapie-induced neurotoxicity, Nature, Band 379, 1996, S. 339—343.
• mit T. Blättler u. a.: PrP-expressing tissue required for transfer of scrapie infectivity from spleen to brain, Nature, Band 389, 1997, S. 69-73.
• mit C Weissmann: Prion research: the next frontiers, Nature, Band 389, 1997, S. 795—798.
• mit M. A. Klein u. a.: A crucial role for B cells in neuroinvasive scrapie, Nature, Band 390, 1997, S. 687—690.
• mit C. Weissmann: Perspectives: neurobiology. PrP’s double causes trouble, Science, Band 286, 1999, S. 914—915.
• mit M. B. Fischer u. a.: Binding of disease-associated prion protein to plasminogen, Nature, Band 408, 2000, S. 479—483.
• mit M. A. Klein u. a.: Complement facilitates early prion pathogenesis, Nature Medicine, Band 7, 2001, S. 488—492.
• mit F. L. Heppner u. a.: Prevention of Scrapie Pathogenesis by Transgenic Expression of Anti-Prion Protein Antibodies, Science, Band 294, 2001, S. 178—182.
• mit S. Brandner u. a.: Spongiform encephalopathies: insights from transgenic models, Advances in Virus Research, Band 56, 2001, S. 313—352.
• mit M. Glatzel u. a.: Sympathetic innervation of lymphoreticular organs is rate limiting for prion neuroinvasion, Neuron, Band 31, 2001, S. 25-34.
• mit M. Glatzel u. a.: Extraneural pathologic prion protein in sporadic Creutzfeldt-Jakob disease, New England J Medicine, Band 349, 2003, S. 1812—1820.
• mit P. Meier u. a.: Soluble dimeric prion protein binds PrP(Sc) in vivo and antagonizes prion disease, Cell, Band 113, 2003, S. 49-60.
• mit M. Prinz u. a.: Positioning of follicular dendritic cells within the spleen controls prion neuroinvasion, Nature, Band 425, 2003, S. 957—962.
• mit M. Heikenwalder: Lymphoid follicle destruction and immunosuppression after repeated CpG oligodeoxynucleotide administration, Nature Medicine, Band 10, 2004, S. 187—192.
• mit F. L. Heppner u. a.: Experiment al autoimmune encephalomyelitis repressed by microglial paralysis, Nature Medicine, Band 11, 2005, S. 146—152.
• mit M. Heikenwalder u. a.:Chronic lymphocytic inflammation specifies the organ tropism of prions, Science, Band 307, 2005, S. 1107—1110.
• mit H. Seeger u. a.: Coincident scrapie infection and nephritis lead to urinary prion excretion, Science, Band 310, 2005, S. 324—326
• mit M. Heikenwalder u. a.: Lymphotoxin-dependent prion replication in inflammatory stromal cells of granulomas, Immunity, Band 29, 2008, S. 998—1008.
• mit J. Falsig u. a.: A versatile prion replication assay in organotypic brain slices, Nature Neuroscience, Band 11, 2008, S. 109—117
• mit N. J. Krautler u. a.: Follicular dendritic cells emerge from ubiquitous perivascular precursors, Cell, Band 150, 2012, S. 194—206.
• mit J. Falsig: Prion propagation, toxicity and degradation, Nature Neuroscience, Band 15, 2012, S. 936—939
• mit T. Sonati u. a.: The toxicity of antiprion antibodies is mediated by the flexible tail of the prion protein, Nature, 31. Juli 2013