Тиреопероксидаза

+ I⁻ + H⁺ + H₂O₂ ⇒ + 2 H₂O

Йодид окисляется до радикала йода, который немедленно вступает в реакцию с тирозином.

+ I⁻ + H⁺ + H₂O₂ ⇒ + 2 H₂O

Второй атом йода добавляют аналогичным образом к промежуточному продукту реакции 3-йодтирозину.

Неорганический йод поступает в организм в основном в виде йодида, I⁻. После попадания в фолликул щитовидной железы (или фолликулярную клетку щитовидной железы) через Na⁺/ I⁻симпортер (NIS) на базолатеральной стороне йодид перемещается через апикальную мембрану в коллоид через пендрин, после чего пероксидаза щитовидной железы окисляет йодид до атомарного йода (I) или йодиния (I⁺). «Органификация йода», включение йода в тиреоглобулин для выработки гормона щитовидной железы, является неспецифической; то есть нет промежуточного продукта, связанного с ТПО, но йодирование происходит с помощью активных форм йода, высвобождаемых из ТПО^[5]. Химические реакции, катализируемые пероксидазой щитовидной железы, происходят на внешней поверхности апикальной мембраны и опосредуются перекисью водорода.

ТПО стимулируется ТТГ, который усиливает экспрессию генов.

ТПО ингибируется тиоамидными препаратами, такими как пропилтиоурацил и метимазол^[6]. У лабораторных крыс с недостаточным потреблением йода генистеин продемонстрировал ингибирование TPO^[7].

Тиреоидная пероксидаза часто фигурирует в качестве эпитопа аутоантител при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. Такие антитела называются антитиреоидными (АТ-ТПО). Появление данных антител чаще всего свидетельствует об аутоиммунном тиреоидите. При этом титр антител будет говорить об активности заболевания у данного пациента^[8][9].

В диагностической иммуногистохимии экспрессия пероксидазы щитовидной железы (TPO) теряется при папиллярном раке щитовидной железы^[10].